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Stand November 2014 - FSF

- Sachstand

Aktueller Stand ( 11.2014 ) zum :

Forschungsprojekt an der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover zur Aufklärung des
Shar-Pei Fiebers

J. Metzger1, O. Distl1
1Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover


Das Familiäre Shar-Pei Fieber (FSF) ist eine Erkrankung, die dem familiären
Mittelmeerfieber des Menschen ähnelt [1]. Betroffene Hunde zeigen wiederkehrende
Fieberschübe, die zum Teil mit geschwollenen Gelenken oder einer verdickten Schnauze
einhergehen [2]. Analog zum Menschen wird auch das FSF als ein möglicher Wegbereiter für
eine sekundäre AA-Amyloidose angesehen. Allerdings können auch andere Prozesse wie
persistierende Infektionen, Entzündungen oder neoplastische Erkrankungen durch die
chronische Ansammlung von Entzündungsprodukten eine sekundäre AA-Amyloidose
begünstigen [3]. Hierbei wird abnorm verändertes Protein (Amyloid) extrazellulär in der
Niere oder bei der systemischen Form in verschiedenen Organen wie Niere, Herz, Leber,
Pankreas, Nebenniere oder intestinaler Submucosa abgelagert und kann zu vielfältigen
Organschäden führen [4]. Ablagerungen in der Nieren weisen beim Shar-Pei die Besonderheit
auf, dass das Amyloid vorwiegend im Nierenmark (medulläres Interstitium) zu finden ist,
während es bei anderen Hunderassen häufiger im Bereich der Nierenrinde (Glomeruli)
vorkommt [3]. Betroffene Hunde zeigen unspezifische Symptome wie Anorexie, Übelkeit,
Lethargie und Gewichtsverlust [5]. Insbesondere der sogenannte „meatmouth“ Shar-Pei Typ,
der eine vermehrte Hautfaltenbildung und stark gepolsterte Fänge aufweist, scheint eine
Disposition für FSF auszuweisen [2].
Die genetische Ursache für FSF ist bislang unklar. Es wird vermutet, dass die Synthese von
Hyaluron in direktem Zusammenhang mit der Entstehung des Fiebers steht. Im Bereich des
hyaluronsynthetisierenden Gens HAS2 konnte eine Duplikation nachgewiesen werden, deren
Kopienzahl beim Shar-Pei im Vergleich zu anderen Rassen verändert ist [2]. Ein
Zusammenhang mit dem FSF konnte allerdings in einer größeren Testpopulation nicht
bestätigt werden. Allerdings zeigte sich, dass FSF mit der vermehrten Faltenbildung assoziiert
ist [6]. Das bedeutet, dass Shar-Pei mit stärker ausgeprägten Falten tatsächlich eine
Disposition für die Fiebererkrankung aufweisen. Ein möglicher Genort, der an der Entstehung
des FSF beteiligt sein könnte, konnte in einer genomweiten Assoziationsanalyse auf
Chromosom 13 bei 27,5-29 Mb nachgewiesen werden [7]. Welche Gene in dieser Region für
die Entstehung der Erkrankung eine Rolle spielen und welche weiteren Mutationen die
Fieberschübe begünstigen ist bisher unklar.
Um diese Fragestellung zu untersuchen, führt das Institut für Tierzucht und
Vererbungsforschung der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover ein Forschungsprojekt
zur Aufklärung der genetischen Ursache des Shar-Pei Fiebers durch. Die Analysen sollen
Aufschluss über die verantwortlichen Mutationen geben und dem Züchter in Zukunft eine
gezielte Zuchtentscheidung erleichtern.


Wenn Sie die Forschung unterstützen möchten, senden Sie bitte eine EDTA-Blutprobe
zusammen mit dem ausgefüllten Formblatt an die folgende Adresse:

Prof. Dr. Ottmar Distl
Institute for Animal Breeding and Genetics
University of Veterinary Medicine Hannover
Bünteweg 17p
30559 Hannover, Germany
Fax: +49-511-953-8582
E-Mail: ABGLab@tiho-hannover.de


Alle Informationen zum Forschungsprojekt und das Formblatt finden sie auf unserer
Homepage unter http://www.tiho-hannover.de/kliniken-institute/institute/institut-fuertierzucht-
und-vererbungsforschung/forschung/forschungsprojekte-hund/shar-pei-fieber.
Bitte schicken Sie auch Kopien von tierärztlichen Befunden mit ein.
Die durchgeführten Untersuchungen erfolgen im Rahmen einer Forschungsarbeit.

Alle Einsender werden über Forschungsfortschritte informiert. Die eingesandten Daten werden
streng vertraulich behandelt, nicht an Dritte weitergegeben und anonymisiert.


Literatur
1. Sungur C, Sungur A, Ruacan S, Arik N, Yasavul U, et al. (1993) Diagnostic value of bone
marrow biopsy in patients with renal disease secondary to familiar Mediterranean
fever. Kidney Int 44: 834-834.
2. Olsson M, Meadows JR, Truve K, Rosengren Pielberg G, Puppo F, et al. (2011) A novel
unstable duplication upstream of HAS2 predisposes to a breed-defining skin
phenotype and a periodic fever syndrome in Chinese Shar-Pei dogs. PLoS Genet 7:
e1001332.
3. Johnson KH, Sletten K, Hayden DW, O'brien TD, Rossow KD, et al. (1995) AA
amyloidosis in Chinese Shar-pei dogs: immunohistochemical and amino acid sequence
analyses. Amyloid 2: 92-99.
4. DiBartola S, Tarr M, Webb D, Giger U (1990) Familial renal amyloidosis in Chinese Shar
Pei dogs. J Am Vet Med Assoc 197: 483-487.
5. Segev G, Cowgill L, Jessen S, Berkowitz A, Mohr C, et al. (2012) Renal Amyloidosis in
Dogs: A Retrospective Study of 91 Cases with Comparison of the Disease between
Shar-Pei and Non-Shar-Pei Dogs. J Vet Intern Med 26: 259-268.
6. Metzger J, Distl O (2014) A study of Shar-Pei dogs refutes association of the
‘meatmouth’duplication near HAS2 with Familial Shar-Pei Fever. Anim Genet.
7. Olsson M, Tintle L, Kierczak M, Perloski M, Tonomura N, et al. (2013) Thorough
investigation of a canine autoinflammatory disease (AID) confirms one main risk
locus and suggests a modifier locus for amyloidosis. PLoS ONE 8: e75242.

 

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